第714章 许秋出手，或有机会问鼎特等（1 / 2）
而此刻，方具瞻的表情已经可以用惊恐来形容了。
自从接到戴楠的电话，知道许秋想拿走自己的科研项目全案后，他就感觉这个世界好像不对劲起来了。
现在，这种感觉更是到了极点。
甚至于他觉得……是不是因为太累所以产生幻觉了？
也不能怪他。
着实是许秋太离谱了。
“许医生，请讲。”
此时，方具瞻的声音都有些颤抖了，连忙发问。
许秋目光盯着草稿纸上被他圈出来的内容，道：“可以试试TEM1，或者说CD248。”
方具瞻的眸子一缩：“肿瘤新生血管内皮标志物？”
许秋点了点头。
方具瞻了然。
毫无疑问，这肯定是一个正确的方向。
先前他奔着“肿瘤细胞”去，现在则是瞅准了“血管基质”。
或许会有新的转机！
他没有问更多，只是默默地记下了这个目标靶点。
并且把它的优先级提到了最高。
而就在方具瞻以为仅此而已的时候，许秋再度开口，提出了一个新的概念：“另外，还可以借助放射免疫协同效应，进一步提升疗效。”
这番话，让方具瞻微微一怔。
放射免疫协同？
他皱起眉头道：“目前，免疫疗法的主要问题就是治疗逃逸……若是TEM1能顺利组成双靶，覆盖率应该足够了，还要提升疗效？”
科研领域也讲究奥卡姆剃刀，越简单越好。
若无必要，他肯定不愿意做额外的工作。
毕竟科研项目牵一发而动全身，多考虑一个放射免疫协同效应，或许与先前的治疗手段匹配的许多数据都要推倒重来了。
这时却听许秋道：“考虑放射免疫协同效应，有两个目的。
“一是，用最小剂量的阿尔法射线达到治疗效果。
“二则是，尽可能减少‘耐药性’。”
方具瞻沉思片刻，最后还是抵御不住这种诱惑，连忙问道：“许医生有办法？”
常规放疗倒是经常联合各类抑制剂，让药物能产生一加一大于二的效果。
但射线……想要进行协同增效，又从何谈起？
此时许秋也在思索，口中语速却不慢，道：“这要从放疗的原理说起了。
“肿瘤免疫靶向疗法能生效，是因为阿尔法射线诱导免疫原性细胞死亡，这个过程会释放肿瘤相关抗原，同时也将损伤相关分子模式、激活树突状细胞呈递抗原。
“这个过程中，很有可能发生T细胞耗竭……
“想要阻止这个过程基本上不可能，但，可以尝试耗竭后逆转。
“比如……PD-1抑制剂！”
所谓T细胞耗竭，其实就是在长期抗原暴露下，T细胞逐渐失去效应功能。
方具瞻团队的疗法，势必会释放大量相关抗原。
而抗原长期暴露，则不可避免会引起T细胞耗竭。
T细胞耗竭的机理就是T细胞表面的PD-1蛋白表达不断上调，继而PD-1对T细胞的抑制作用上升。
最终就像是超负荷运载的机器。
过度劳累后就是空虚，甚至于不可逆的损伤。
而PD-1抑制剂，就是阻断这一过程，并且还对胞内的信号通路转导进行敢于，从而逆转T细胞耗竭！
这一瞬，方具瞻的瞳仁眯得快成了一条线。
表情则是布满了错愕。
他此时已经形容不出自己的心情了。
震撼？
↑返回顶部↑